近日，我室徐林教授课题组2022级硕士研究生邱慧以第一作者在国际期刊《Cell Commun Signal》(中科院2区Top期刊，IF=8.9)上发表了题为“SLC7A11 as a bridge between ferroptosisand disulfidptosis: a promising target for tumor treatment”的综述文章。

文章链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41146208/

细胞死亡是所有细胞的基本生理过程，参与胚胎发育、衰老以及免疫反应等基本生命过程。其中铁死亡、双硫死亡是近年来发现因细胞代谢失衡所致的两种调节性细胞死亡（RCD）形式。溶质载体家族7成员11（Solute carrier family 7 member11, SLC7A11/xCT）作为一种胱氨酸转运蛋白，在肿瘤细胞中高表达，不仅参与谷胱甘肽（GSH）的合成，还在抑制氧化应激诱发的铁死亡中发挥关键作用。然而，高表达SLC7A11的肿瘤细胞在葡萄糖饥饿状态下会大量消耗NADPH，导致肌动蛋白细胞骨架蛋白发生二硫化物应激，触发双硫死亡。这提示我们铁死亡和双硫死亡存在内在的紧密联系，而SLC7A11桥接了这两种死亡形式的调控。因此，本文首先梳理了SLC7A11表达调控机制及其功能，随后重点阐述了其介导铁死亡和双硫死亡参与肿瘤发生发展和治疗的作用和机制。最后，深入讨论了铁死亡与双硫死亡之间的内在关联，以及它们在肿瘤发生和治疗方面仍存在的科学问题，旨在为癌症治疗，特别是针对特定代谢途径的靶向治疗策略开发提供新视角。

图1 未来关于SLC7A11在铁死亡和双硫死亡中未解决的问题的示意图

本论文是在国家自然科学基金项目、贵州省基础研究重点项目等赞助下完成。论文第一作者为我室2022级硕士研究生邱慧，通讯作者为徐林教授、赵栩博士和上海中医药大学蒋元烨教授。该文章的发表是近年来实验室加强学术交流合作，推动多学科交叉发展以及研究生教育质量提升的重要体现。望免疫学学科全体师生持之以恒，再接再厉，力争取得更多成绩和进步。（审核：一审覃明，二审韩勇，三审罗军敏，图文：邱慧）